WEWNĄTRZWĄTROBOWY ZASTÓJ ŻÓŁCI
Pochodne fenotiazyny mogą odgrywać rolę haptenów łączących się z odpowiednimi przeciwciałami na powierzchni komórek. W wyniku tej reakcji dochodzi do uszkodzenia komórek. W surowicy krwi zwiększa się głównie frakcja sprzężonej bilirubiny. W obrębie wątroby stwierdza się zastój żółci, duże ilości barwników żółciowych w komórkach, drobne wylewy krwi, oznaki proliferacji drobnych kanalików żółciowych, ogniska martwicy oraz nacieki z krwinek białych kwasochłonnych. Badania za pomocą mikroskopu elektronowego wykrywają deformację, uszkodzenie lub zanik mikrokosmków wychodzących z komórek ograniczających najdrobniejsze kanaliki żółciowe oraz rozszerzenie tych kanalików w różnym stopniu.
Powyższe zmiany są uważane za typowe dla wszystkich postaci we- wnątrzwątrobowego zastoju żółci. Są one takie same, jak zmiany napotykane przy bezpośrednim hepatotoksycznym działaniu leków i w zastoju żółci z przyczyn pozawątrobowych. Wynika stąd, że cała grupa leków, o których obecnie sądzi się, że powodują uszkodzenie wątroby w wyniku powstania alergii, może wywierać także wpływ bezpośrednio toksyczny, tak jak metylotestosteron. ,
Przebieg kliniczny zaburzeń jest zazwyczaj łagodny z zupełnym jej ustąpieniem po 2 – 3 tygodniach po odstawieniu leku.. W rzadkich przypadkach opisano wielomiesięczne przedłużanie się żółtaczki z progresją w kierunku marskości żółciowej. W przypadkach kończących się zgonem y często istotny wpływ wywierają dodatkowe zaburzenia, np. jednoczesna polekowa agranulocytoza lub uprzednio istniejące uszkodzenie miąższowe wątroby,