GŁÓWNE NARZĄDY PARATHORMONU
Głównymi narządami docelowymi parathormonu są nerki i kości. W nerkach hormon ten zwiększa biosyntezę 1,25-dihydroksycholekaIcy- ferolu (lSfOHJiDj), hamuje wchłanianie zwrotne fosforanów, a w mniejszym stopniu również jonów Na+, HCOj, glukozy i aminokwasów w kanalikach bliższych. Wpływ parathormonu na wchłanianie zwrotne fosforanów, jonów Na+ i HCO3 zachodzi za pośrednictwem aktywacji układu cyklaza adenylanowa-cAMP. W odróżnieniu od fosforanów parathormon zwiększa wchłanianie zwrotne jonów Ca2+ w kanalikach nerkowych.
Rodzaj działania na tkankę kostną zależy od jego stężenia oraz od poziomu witaminy D i jej aktywnych metabolitów we krwi. W obecności aktywnych metabolitów witaminy D i dużych stężeń parathormonu w układzie kostnym przeważa efekt osteolityczny tego hormonu (osteoliza osteo- klastyczna i osteocytowa). Biochemicznie efekt ten charakteryzuje się aktywacją enzymów lizosomalnych, nadmierną kolagenolizą i zwiększonym wytwarzaniem kwasu cytrynowego i mlekowego.
W stanach niedoboru l,25(OH)2Di, stwierdza się wyraźną oporność kości na osteolityczne działanie parathormonu. W stężeniach „fizjologicznych” hormon ten w istotny sposób działa na procesy „nowotworzenia” i przebudowy kości. Pobudzający wpływ parathormonu na osteoblasty i osteocyty wyraża się wzrostem aktywności fosfatazy zasadowej we krwi.
Wpływ parathormonu na wchłanianie wapnia i fosforu w jelitach zachodzi za pośrednictwem l,25-(OH)2Da. Parathormon pobudza 1-a-hydroksyla- cję 25{OH}aDa do l,25(OH)sDs, Ten z kolei zwiększa wchłanianie wapnia i fosforanów w jelitach, zmniejsza wydalanie wapnia z moczem oraz wzmaga działanie osteolityczne parathormonu w kościach.
Na rycinie 32 przedstawiono zależności zachodzące pomiędzy kalcemią, wydzielaniem parathormonu a efektami tego hormonu na poziomie nerek i kości. Jak widać, głów nym stymulatorem wydzielania parathormonu jest spadek kalcemii. Parathormon, zwiększając mobilizację wapnia w kościach oraz biosyntezę l,25(OH)2D, w nerkach, przywraca prawidłową kalcemię. Zwiększenie fosfatemii, spowodowane zwiększonym wchłanianiem fosforanów w jelitach (wywołanym l,25(OH)2D3) oraz wzmożoną mobilizacją fosforanów w kościach (wywołaną przez PTH), jest tylko przejściowe, ponieważ parathormon wzmaga klirens fosforanów w nerkach.