Czego wynikiem jest hipokalcemia?
Hipokalcemia polekowa może być również wynikiem zahamowania procesów mobilizacji wapnia z kości (np. lekiem o takim działaniu jest antybiotyk cytotoksyczny – mitramycyna) lub nadmiernego odkładania się wapnia w kośćcu (np. po podaniu kalcytoniny).
Leki wiążące wapń mogą być również przyczyną zmniejszenia jego stężenia we krwi, jeżeli podać je drogą dożylną. Spośród nich należy wymienić wersenian sodu, cytrynian sodu (znajdujący się w dużym nadmiarze we krwi konserwowanej) oraz fosforany (używane do zwalczania hiper- kalcemii).
Patogeneza [8, 12, 16]. Wapń stanowi nie tylko istotny składnik tkanki kostnej, lecz jest również niezbędny w procesie krzepnięcia krwi, przenoszenia stanów pobudzenia w nerwach lub synapsach oraz skurczu mięśni szkieletowych. Ponadto jest substancją pośredniczącą w przetwarzaniu bodźców chemicznych, fizycznych lub hormonalnych na określone działanie biologiczne. Wapń wchodzi w skład wszystkich błon komórkowych oraz organelli subkomórkowych, regulując ich przepuszczalność dla różnych substratów. Jest ponadto aktywatorem lub inhibitorem wielu enzymów.
Obraz kliniczny. Głównym objawem hipokalcemii jest tężyczka lub objawy podobne do niej (skurcz głośni, oskrzeli lub powiek, napad dusznicy bolesnej, częstoskurcz, niedokrwienie palców kończyn, napad kolki brzusznej lub migreny). W okresach międzynapadowych jedynym objawem hipokalcemii może być dodatni objaw Chvosteka lub Trousseau.